Согласно исследованию, представленному на e-ECE (Европейское общество эндокринологов) 2020, гормон грелин может помочь в защите пожилого населения от потери мышечной массы.
Недавно проведенное исследование показало, что введение определенной формы грелина мышам помогает восстанавливать мышечную массу и силу.
Поскольку мышечные заболевания являются серьезной проблемой для здоровья пожилого населения, эти результаты открывают потенциал для новой стратегии лечения потери мышечной массы, которая позволит дольше оставаться в форме и быть здоровыми.
Связанная с возрастом потеря массы скелетных мышц при отсутствии какого-либо основного заболевания определяется как саркопения. Она приводит к снижению мышечной массы и их функциональности, что в свою очередь ведет к нарушению баланса, повышенному риску падений или переломов, и в результате к иммобилизации и потере автономии.
Грелин — это гормон, участвующий в регуляции метаболизма и энергетическом балансе за счет активации аппетита. Но кроме этого он также играет важную роль в защите мышц от истощения.
В организме присутствуют как ацилированная (AG), так и неацилированная (UnAG) его формы, но UnAG не связывается с рецептором AG (GHSR-1a) и, следовательно, не увеличивает аппетит.
Все больше данных указывает на то, что UnAG действует на неидентифицированный рецептор, который также опосредует некоторые общие биологические активности AG и UnAG, включая защитный эффект против мышечного истощения.
Уровни грелина снижаются с возрастом и могут быть вовлечены в развитие саркопении, но роль GA по сравнению с UnAG в этом процессе ранее не изучалась.
Доктор Эмануэла Агости и его команда из Университета Восточного Пьемонта в Италии исследовали, как unAG влияет на возрастное снижение мышечной массы и их функции, либо удаляя ген грелина у мышей либо увеличивая за счет сверхэкспрессии unAG. Мышечную функцию при этом по мере взросления оценивали с помощью теста с проволочным крючком.
И хотя две группы животных демонстрировали сходные тенденции старения по массе тела и мышечной массе, мыши со сверхэкспрессией UnAG сохраняли лучшую мышечную структуру, производительность и метаболизм, более типичный для мышц молодых мышей.
Исследование показывает, что UnAG или, препараты, имитирующие его, могут сохранить функцию мышц и снизить риск возрастной саркопении, не вызывая в то же время увеличения веса и ожирения.
«В связи с глобальным увеличения пожилого населения саркопения оказывает все более значительное социальное воздействие, сильно влияя на качество жизни пожилых людей, а также на затраты государственного здравоохранения. Поэтому терапевтические стратегии, направленные на предотвращение или уменьшение саркопении, имеют первостепенное значение. »- добавляет доктор Агости.
Теперь в плана доктора Агости и его коллег, — идентифицировать рецептор, опосредующий биологическую активность UnAG. Что поможет лучше определить молекулярные пути, участвующие в действиях AG / UnAG, и разработать методы лечения, которые могут уменьшить потерю мышечной массы при саркопении и других схожих состояниях.
Источник:
Agosti, E., et al. (2020) La suppression de la ghréline et la surexpression de la ghréline non acylée préservent les muscles chez les souris vieillissantes. Vieillissement. doi.org/10.18632%2Faging.103802.