Итальянские учёные обнаружили возможный механизм, связывающий генетические особенности долгожителей с противовоспалительной активностью тромбоцитов. В центре внимания — белок CD47, который помогает регулировать взаимодействие между клетками крови и иммунной системой. Открытие может расширить представления о здоровом старении и в перспективе подсказать новые подходы к борьбе с возрастными заболеваниями.
Старение начинается не только в клетках
Почему одни люди сохраняют хорошее самочувствие и активность в глубокой старости, тогда как у других хронические заболевания появляются значительно раньше? Ответ, вероятно, зависит не только от генов, обмена веществ и образа жизни, но и от того, насколько хорошо организм способен регулировать воспаление.
С возрастом иммунная система меняется. У некоторых людей развивается так называемое inflammaging — хроническое слабовыраженное воспаление, которое может сохраняться даже при отсутствии острой инфекции. Оно связано с повышенным риском атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний, метаболических нарушений и других состояний, характерных для старшего возраста.
На этом фоне особенно интересны исследования людей, достигших 95–100 лет и более. Их организм предоставляет учёным возможность изучить биологические механизмы, которые могут помогать сохранять здоровье дольше обычного.
Новое исследование итальянской группы, опубликованное в июне 2026 года в журнале Aging Cell, обращает внимание на одну из неожиданных составляющих этого процесса — тромбоциты. Раньше их прежде всего рассматривали как клетки, обеспечивающие свёртывание крови. Однако сегодня известно, что они также участвуют в иммунных реакциях и взаимодействуют с другими клетками организма.
CD47: молекулярный регулятор иммунного ответа
Главный участник обнаруженного механизма — белок CD47, присутствующий на поверхности многих клеток, включая тромбоциты.
Одна из его функций связана с взаимодействием с рецептором SIRPα на иммунных клетках. Этот контакт способен передавать тормозящие сигналы и влиять на активность фагоцитов — клеток, которые поглощают другие клетки и клеточный материал.
В исследовании итальянских учёных CD47 оказался важен ещё и для другого процесса: регулирования воспалительной активности моноцитов. Это разновидность иммунных клеток, способных быстро включаться в защитную реакцию и выделять сигнальные молекулы — цитокины.
При чрезмерной активации моноциты могут поддерживать воспаление, которое перестаёт приносить пользу и начинает повреждать собственные ткани.
Исследователи обнаружили, что тромбоциты с повышенной экспрессией CD47 способны ограничивать активацию моноцитов. Иными словами, тромбоциты могут не только участвовать в формировании кровяного сгустка, но и помогать иммунной системе не переходить в режим чрезмерной активности.
Важно, что CD47 сам по себе не является универсальным «белком долголетия». Его действие зависит от типа клеток, молекулярного окружения и конкретного биологического процесса.
Что общего между тромбоцитами долгожителей и вариантом гена BPIFB4?
В центре работы находится также LAV-BPIFB4 — вариант гена BPIFB4, который ранее связывали с исключительным долголетием.
Предыдущие исследования показали, что этот генетический вариант чаще встречается у людей, достигших глубокой старости, и может быть связан с более благоприятным состоянием сосудистой системы. Учёные также изучали его влияние на работу эндотелия, регуляцию сосудистого тонуса и иммунные процессы.
Однако оставался вопрос: каким образом LAV-BPIFB4 может влиять на иммунную устойчивость?
Авторы новой работы предположили, что часть ответа скрывается в тромбоцитах.
В исследовании приняли участие 10 долгожителей в возрасте от 95 до 100 лет и контрольные группы более молодых людей. Учёные анализировали характеристики тромбоцитов, в том числе наличие CD47 на их поверхности, с помощью проточной цитометрии.
Результаты показали, что у долгожителей была выше доля молодых, недавно образованных тромбоцитов — так называемых ретикулоцитарных тромбоцитов — с CD47 на поверхности. Сходные особенности наблюдались у носителей варианта LAV-BPIFB4.
У носителей этого генетического варианта повышенная экспрессия CD47 обнаруживалась не только на молодых, но и на зрелых тромбоцитах.
Эти наблюдения указывают на возможную связь между генетическими особенностями, формированием тромбоцитов и способностью организма регулировать иммунные реакции.
Как тромбоциты могут сдерживать воспаление
Чтобы проверить, имеет ли обнаруженная связь функциональное значение, исследователи изучили взаимодействие тромбоцитов и моноцитов в лабораторных условиях.
Тромбоциты носителей LAV-BPIFB4 подавляли активацию моноцитов и уменьшали выработку воспалительных цитокинов. Эффект зависел от CD47: когда этот механизм блокировали, противовоспалительное действие ослабевало.
Учёные также исследовали внутриклеточные сигнальные пути, участвующие в воспалительном ответе. В частности, они обнаружили снижение активности p38 MAPK — сигнального пути, который участвует в регуляции воспаления. При этом влияние на путь NF-κB, также играющий важную роль в иммунных реакциях, было значительно менее выраженным.
Это важная деталь: речь идёт не о полном подавлении иммунитета, а о возможной избирательной настройке его активности.
Подобный механизм потенциально полезен для здорового старения. Организму необходимо сохранять способность бороться с инфекциями и повреждениями, но одновременно важно не допускать длительной избыточной воспалительной реакции.
Именно баланс между защитой и чрезмерным воспалением может иметь значение для сохранения здоровья в пожилом возрасте.
Можно ли воспроизвести особенности долгожителей?
Самая интригующая часть исследования связана с экспериментами с рекомбинантным белком LAV-BPIFB4.
Исследователи обнаружили, что введение этого белка животным повышало экспрессию CD47 на тромбоцитах мышей. Кроме того, тромбоциты после воздействия белка демонстрировали усиленную способность ограничивать воспалительную активацию моноцитов в последующих лабораторных тестах.
Результаты указывают на то, что отдельные особенности тромбоцитов, обнаруженные у носителей варианта LAV-BPIFB4, потенциально можно воспроизводить без изменения генома.
Это принципиально интересное направление: если защитные свойства связаны не только с наличием определённого генетического варианта, но и с регулируемыми клеточными механизмами, в будущем их можно будет изучать как возможные мишени для терапии.
Тем не менее до практического применения ещё далеко. Необходимо установить, какие дозы белка безопасны, насколько устойчив эффект, как он влияет на свёртывание крови и иммунную защиту, а также можно ли добиться клинически значимого результата у людей.
Что это означает для борьбы с возрастными заболеваниями?
Хроническое воспаление рассматривается как один из факторов, участвующих в развитии многих возраст-ассоциированных заболеваний. Поэтому механизмы, позволяющие организму точнее регулировать воспалительный ответ, вызывают большой интерес у исследователей.
Работа итальянской группы предлагает рассматривать тромбоциты как активных участников иммунной регуляции, а не только как элементы системы гемостаза.
Если дальнейшие исследования подтвердят значение оси BPIFB4–CD47–моноциты, она может оказаться полезной для разработки подходов, направленных на поддержание сосудистого здоровья и ограничение патологического воспаления.
В перспективе подобные исследования могут помочь понять, почему некоторые люди сохраняют более устойчивую работу иммунной системы в глубокой старости и какие молекулярные механизмы стоят за этим преимуществом.
Однако пока нельзя утверждать, что воздействие на CD47 предотвращает инфаркты, замедляет старение всего организма или увеличивает продолжительность жизни. В опубликованной работе изучались клеточные механизмы и отдельные экспериментальные модели, а не увеличение продолжительности жизни людей в клиническом испытании.
Долголетие — это не один ген, а сложная система
Исследование CD47 и BPIFB4 дополняет более широкую картину биологии старения. Долгая жизнь, вероятно, определяется сочетанием генетических особенностей, состояния сосудов, иммунной регуляции, обмена веществ и множества факторов окружающей среды.
Особенность новой работы состоит в том, что она связывает несколько уровней этой системы: генетический вариант, характеристики тромбоцитов и воспалительную активность других клеток крови.
Вместо поиска единственного «гена долголетия» учёные постепенно раскрывают сеть взаимосвязанных механизмов, которые могут помогать организму дольше сохранять функциональность.
Главный вывод: тромбоциты, вероятно, выполняют более сложную роль в поддержании здоровья, чем считалось ранее. А CD47 может оказаться одним из молекулярных регуляторов, связывающих их работу с контролем воспаления. Это перспективное направление исследований здорового старения, но его потенциальные медицинские преимущества ещё предстоит подтвердить в клинических исследованиях.
Источники:
Ciaglia E. et al. The LAV-BPIFB4-Platelet-CD47 Axis: A Novel Mechanism Associated With Immune Resilience in Longevity.
Журнал Aging Cell, опубликовано 25 июня 2026 года. DOI: 10.1111/acel.70602.
Полный текст статьи в открытом доступе (PubMed Central)
2. Предыдущая работа о BPIFB4 и долгожителях
Villa F. et al. Serum BPIFB4 levels classify health status in long-living individuals.
Immunity & Ageing, 2015. DOI: 10.1186/s12979-015-0054-8.
Исследование изучало содержание белка BPIFB4 в крови долгожителей и его связь с состоянием здоровья.
Полный текст в открытом доступе
3. Исследование генетического варианта BPIFB4
Villa F. et al. Genetic Analysis Reveals a Longevity-Associated Protein Modulating Endothelial Function and Angiogenesis.
Circulation Research, 2015.
Более ранняя работа, посвящённая связи варианта BPIFB4 с исключительным долголетием и регуляцией сосудистой функции.
4. BPIFB4 и регуляция иммунных клеток
Longevity-Associated Variant of BPIFB4 Mitigates Monocyte-Mediated Acquired Immune Response.
The Journals of Gerontology: Series A, 2019.
Работа о влиянии варианта BPIFB4 на воспалительные реакции моноцитов. Она помогает понять научный контекст нового исследования.