Белок вечной молодости кожи найден.

Он называется COL17A1. Японские ученые смогли найти ключевой белок в механизме старения кожи. Тот элемент, который позволяет сохранить ее молодость, помогая сильным клеткам эпидермиса устранять более слабые.

В исследовании, опубликованном в журнале Nature профессора Ганна Билоусова и Джеймс Де Грегори из Университета Колорадо (США) рассказали о потенциале белка « COL17A1 », играющем ключевую роль в созревании эпидермиса.

Исследователи из Токийского медицинского университета (Япония) под руководством Нан Лю обнаружили, что эта молекула стимулирует процесс, называемый клеточной конкуренцией, — процесс, который позволяет более сильным клеткам доминировать над более слабыми. Единственной проблемой становится то, что с возрастом, ультрафиолетовыми лучами и другой агрессией, которую испытывает кожа, белок истощается в организме. Кожа становится  более тонкой, более хрупкой, и заживление занимает больше времени.

Предотвратить истощение COL17A1

Ученые провели свои эксперименты на мышиных хвостах, потому что они имеют общие характеристики с человеческим эпидермисом. 

Кожа млекопитающих состоит из двух отделений — верхнего многослойного многослойного эпителия, известного как эпидермис, и более глубокого, толстого слоя соединительной ткани, называемой дермой. Тонкий слой внеклеточных белков, называемый базальной мембраной, соединяет эти два отсека. Клетки в эпидермисе постоянно обновляются клетками, которые дифференцируются от стволовых клеток и других клеток-предшественников, расположенных в самом глубоком слое эпидермиса — базальном слое. Эти клетки базального слоя прикрепляются к базальной мембране через узкоспециализированные многопротеиновые структуры, называемые гемидесмосомами.

Исследователи определили, что количество полудесмосом в коже хвоста мышей уменьшается с возрастом, и это снижение коррелирует с низким содержанием COL17A1. Как выяснили учёные, уменьшение объёмов производства этого белка дестабилизирует другие компоненты полудесмосомы, что в конечном счёте препятствует образованию этих структур.

Оказалось, что COL17A1 является самым нестабильным компонентом полудесмосом у грызунов, а также эпидермальных клеток человека. COL17A1 быстро деградирует в ответ на несколько типов стресса, включая повреждение ДНК в результате воздействия ультрафиолетового света.

В совокупности эти результаты свидетельствовали о том, что COL17A1 является сенсором повреждения ДНК и старения в эпидермальных стволовых клетках. В молодой коже спонтанное повреждение ДНК в ограниченном количестве клеток базального слоя способствовало деградации COL17A1, что, в свою очередь, ухудшало образование гемидесмосомы, снижая адгезию клеток к базальной мембране и вызывая перпендикулярное деление клеток. Неповрежденные клетки базального слоя со здоровыми, высокими уровнями COL17A1 поддерживали параллельное деление клеток и расширялись горизонтально — таким образом эффективно удаляя менее подходящие клетки из базального слоя и способствуя молодости кожи. Повреждение в течение всей жизни эпидермальных стволовых клеток в конечном итоге снижало общий уровень COL17A1 до критического порога, при котором нарушался процесс образования нормальной гемидесмосомы. В этой ситуации оставалось  меньше пригодных клеток для конкурировать с менее приспособленными клетками, и это,  свою очередь приводило к истощению стволовых клеток кожи, истончению и ломкости эпидермиса и депигментации кожи.

Поддержание пригодности стволовых клеток в течение многих лет, возможно также предотвращает и развитие опухоли, поскольку более сильные клетки конкурируют (и устраняют) как поврежденные стволовые клетки, так и предрасположенные к опухоли клетки. Примечательно, что клеточная конкуренция, способствуя изгнанию из эпителия неконкурентоспособных  клеток таки образом избавляется и с опухолевыми мутациями, а также другими аномальными особенностями.

В начале года мы писали об исследовании португальских ученых, направленных на перепрограммирование клетки, способного разворачивать процесс старения вспять.

Есть управа на COL17A1

Раскрыв особую важность COL17A1, исследователи начали искать способ стимулирования его  дополнительной выработки. В целях предотвратить его истощение и, таким образом, приторомозить деградацию кожи. По итогам проведенных экспериментов им удалось идентифицировать два химических соединения, Y27632 и апоцинин, которые позволили снова вызвать производство белка. А также с успехом улучшили способность стволовых клеток кожи к ее регенерации.

«Эти два химических вещества улучшают заживление ран в коже хвоста мышей, обеспечивая доказательства терапевтического потенциала этого нового класса лекарств», отмечают исследователи в своем исследовании. До этого  момента механизм клеточной конкуренции в основном изучался у мух. В завершении своих работ ученые уточнили, что «необходимы дополнительные исследования для определения механизмов клеточной конкуренции в других тканях и выявления соединений, способных обратить старение вспять в других органах».

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Top
%d такие блоггеры, как: